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« Modèle linéaire sans seuil » : différence entre les versions

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Figure 1:The LNT Model
Figure 1 : Le modèle LSS (ligne rouge) suppose une relation linéaire entre la dose et le risque de cancer. La ligne verte représente l'apparition naturelle du cancer sans les effets de rayonnements. Toute dose supérieure à la ligne pointillée représente des doses élevées (100 mSv). Il n'a jamais été démontré que les doses inférieures à ce seuil présentent une relation linéaire ; la réponse de la santé est presque certainement plus faible.

Le modèle linéaire sans seuil (LSS) est le modèle le plus couramment utilisé pour estimer les risques biologiques des rayonnements ionisants. Le cancer n'est que l'un des problèmes que peuvent causer les rayonnements, un autre exemple étant le syndrome d'irradiation aiguë[1]. À terme, l'équipe Energy Education aimerait avoir une ressource plus ou moins exhaustive sur les effets biologiques des rayonnements, mais elle n'en dispose pas encore. Un résumé excellent des effets des rayonnements est le rapport BEIR VII.

Le modèle linéaire sans seuil est basé sur les réponses biologiques aux doses de rayonnement fortes et aux débits de dose élevés. Bien entendu, plus la dose et le débit de dose sont élevés, plus la réponse biologique est forte ; plus la dose et le débit de dose sont faibles, plus la réponse est faible. Ce modèle suppose la relation la plus simple possible, une ligne droite, d'où le nom du modèle - linéaire sans seuil (LSS).

Les essais de ce modèle présentent plusieurs difficultés. La collecte de données pour le soutenir ou contredire est difficile, car la plupart des gens ne sont pas disposés à s'exposer à des niveaux de rayonnement dangereux (ou même proches du danger). Le LSS s'appuie sur des hypothèses pour extrapoler le dommage biologique à des niveaux inférieurs afin de compenser le manque de données.

Il est également difficile de déterminer la réponse biologique aux rayonnements à cause du délai entre l'exposition à un carcinogène et le moment où le cancer se développe effectivement. Cette période est appelée période de latence. Il est particulièrement difficile d'utiliser le LSS pour prédire le risque de développement d'un cancer (par rapport à la maladie aiguë due aux rayonnements), car un grand pourcentage de la population développera un cancer pour des raisons autres que l'exposition aux rayonnements, ce qui empêche d'établir un lien direct entre les deux.

Environ 40 % des personnes qui vivent toute leur vie développent un cancer. Beaucoup de choses provoquent le cancer - la génétique, les risques environnementaux et l'obésité en sont des exemples. Les risques de développer un cancer varient selon les populations, mais les rayonnements ne sont probablement que très rarement sa seule cause. [2]

En raison de ces limites, ce modèle est avant tout un modèle politique, permettant de fixer des limites à l'exposition aux rayonnements, et il est largement utilisé à cette fin.[3] Ce modèle est délibérément conservateur ; il surestime presque certainement le risque lié à l'exposition aux rayonnements. Un modèle est nécessaire pour la prise de décisions politiques, et ce modèle fonctionne suffisamment bien pour que la plupart des organisations mondiales concernées l'aient adopté.

Les données permettant d'élaborer le modèle LSS proviennent des survivants japonais de la Seconde Guerre mondiale. Les victimes des bombardements de Nagasaki et d'Hiroshima, qui ont reçu la plus forte exposition aux rayonnements, ont présenté une réponse accrue au risque.[4] À partir de cette corrélation, les données ont ensuite été extrapolées jusqu'à l'origine, en supposant une relation linéaire sans seuil entre la dose et le risque de contracter un cancer. Un autre problème est qu'à de faibles doses de rayonnement, il est difficile de distinguer entre les taux de cancer naturels et ceux causés par les rayonnements.

Hypothèses de LSS

La relation linéaire qui existe entre le risque de cancer et le dosage repose sur les hypothèses suivantes :[5]

  1. Il existe une relation linéaire entre la cassure double-brin de l'ADN et la probabilité d'évolution vers un cancer.
  2. Le risque de cancer est linéairement proportionnel à la dose.
  3. Il n'y a aucun seuil, et le risque est additif.
  4. Le dosage l'emporte sur toute variable biologique.
  5. Le dosage est plus important que le débit de dosage.

Comme pour la plupart des modèles, les hypothèses ne sont que des approximations, mais la question se pose : s'agit-il de bonnes approximations de la réalité ? Si ces hypothèses sont suffisamment justes, le modèle LSS est un bon modèle scientifique ; si les hypothèses sont inexactes, c'est un mauvais modèle scientifique.

Quoi qu'il en soit, étant donné que le modèle sert principalement à définir les politiques publiques, le point important est que le modèle donne une surestimation du risque. Les détracteurs de l'approche LSS affirment qu'elle a rendu le public trop préoccupé par les effets biologiques des rayonnements, entraînant des niveaux de panique excessifs lors d'événements tels que l'accident nucléaire de Fukushima. Ils soulignent aussi le coût financier : il s'agit de rendre l'énergie nucléaire très chère plutôt que sauver des vies humaines, une idée pour laquelle l'équipe Energy Education aura éventuellement une page plus détaillée.

Les problèmes du modèle LSS

L'un des arguments principaux contre le modèle LSS est qu'il ne tient pas compte des mécanismes de défense du corps humain. Le corps humain produit des enzymes qui réparent les lésions de l'ADN avec une efficacité de 99.99 % pour les cassures monobrin et de 90 % pour les cassures double-brin[5]. Certaines études ont montré que l'apoptose (mort cellulaire qui se produit naturellement dans le cycle de croissance des cellules) peut être stimulée par des rayonnements de faible intensité. Il a également été démontré que les rayonnements modifient la synchronisation du cycle cellulaire, augmentant ainsi le délai avant la prochaine division cellulaire (mitose).[5] Cela donne à la cellule plus de temps pour s'apercevoir de la lésion de l'ADN et entrer en apoptose avant la mitose, ce qui empêche la cellule de devenir cancéreuse, en éliminant la cellule problématique et en l'empêchant de se reproduire. Le corps humain subit des dommages à l'ADN par des produits chimiques corrosifs et des processus thermiques des millions de fois par jour ; cependant, seulement environ un dommage à l'ADN par cellule par jour reste non réparé.[5]

Il existe de nombreux modèles de réponse biologique aux rayonnements qui montrent que le modèle LSS est déraisonnable à faible dose. Un modèle surprenant est l'hormèse des rayonnements, selon lequel la stimulation par des rayonnements ionisants de faible niveau présente des avantages.[6] D'autres scientifiques ont remarqué que les humains ont souvent une réponse en phase adaptative : les rayonnements ionisants de faible intensité semblent capables de conditionner les cellules pour qu'elles aient de meilleures réponses à des doses de rayonnement plus élevées.[7] Certains modèles supposent un risque plus élevé à des débits de dose plus faibles (modèle super linéaire), mais ce modèle ne représente pas ce que la biologie nous apprend, et les données ne sont pas suffisantes pour étayer cette idée.

Les effets biologiques des rayonnements restent un domaine de recherche actif dans la communauté scientifique.

En savoir plus


Références

  1. ↑ Voir par exemple BEIR VII, "Public summary" National Academies Press, 2006.
  2. ↑ Afin d'estimer les risques de cancer pour une population, il faut prendre en considération de nombreux facteurs. Voir, par exemple, BEIR VII, "Chapter 12, Estimating Cancer Risks." National Academies Press, 2006.
  3. ↑ Mohan Doss, "Linear No-Threshold Model vs Radiation Hormesis," International Dose-Response Society, Vol. 11, pp. 496-512, 2013. Available: DOI: 10.2203/dose-response.13-005.Doss
  4. ↑ Voir, par exemple, BEIR VII, "Chapter 6, Atomic bomb survivor stud." National Academies Press, 2006.
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 et 5,3 Bernard L. Cohen, "Cancer Risk From Low-Level Radiation," American Roentgen Ray Society, Vol. 179, pp. 1137–1143, 2002.
  6. ↑ T. D. Luckey, "Radiation Hormesis: The Good, The Bad, And The Ugly," International Hormesis Society,2006, pp. 4(3):169–190 Available: DOI: 10.2203/dose-response.06-102.Luckey.
  7. ↑ SVoir par exemple BEIR VII "Appendix D, Hormesis" National Academies Press, c2006.
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